مسمومیت در طیور

مسمومیت

علائم اولیه مسمومیت در طیور اغلب با افزایش نرخ تلفات، کاهش ناگهانی سرعت رشد در گله‌های گوشتی یا افت میزان تولید در گله‌های مولد و تخم‌گذار آغاز می‌شود و به علائم تکمیلی که در کالبدگشایی به تشخیص نوع مسمومیت کمک می‌کند، منتهی می‌شود. مطالعه تاریخچه درمانی گله از جمله سابقه استفاده از ضدعفونی کننده ها، سموم کنترل جوندگان و حشرات و داروها در تشخیص و کنترل مسمومیت، کمک شایانی می‌کند. تهیه نمونه از خوراک (حداقل یک کیلوگرم)، آب آشامیدنی (حداقل ۵۰۰ میلی لیتر) و لاشه پرندگان تلف شده یا نشانگر علائم مسمومیت (حداقل ۸ قطعه) برای ارسال به آزمایشگاه و بررسی دامپزشکی جهت شناسایی عامل مسمومیت ضروری است. در ادامه مهم‌ترین عوامل بروز مسمومیت‌های شایع در طیور به طور اجمالی مورد اشاره قرار گرفته است:

آفلاتوکسین

آفلاتوکسین یکی از مهم ترین عوامل بروز مسمومیت در گله‌های تجاری است. سویه‌های مختلفی از آسپرژیلوس و پنی سلیوم قادر به تولید آفلاتوکسین در اقلام خوراکی دام و طیور هستند. تولید آفلاتوکسین در اقلام گیاهی مورد مصرف طیور پیش از برداشت محصول و همچنین در زمان انبارداری می‌تواند اتفاق افتد. مسمومیت حاد با آفلاتوکسین اغلب با علائمی مانند بی حالی، کاهش اشتها، ناهماهنگی عضلانی (آتاکسیا)، تشنج، کمان پیکری (اپیستوتونوس) و مرگ بروز می‌یابد. در مسمومیت حاد با آفلاتوکسین، اندازه کبد به شدت افزایش یافته و رنگ آن به زردی متمایل می‌شود. همه انواع طیور به آفلاتوکسین حساس می باشند اما این حساسیت در اردک، بوقلمون و قرقاول به مراتب بیشتر است. آلودگی مختصر خوراک با آفلاتوکسین نیز دارای اثرات نامطلوب متعدد روی پرندگان است که به دلیل مزمن شدن علائم و اثرات آن، کمتر به عنوان مسمومیت مورد بررسی قرار می‌گیرد. مطالعات اخیر نشان داده علاوه بر توکسین بایندرها، با استفاده از ترکیبات پلی فنول نیز می‌توان اثرات منفی آفلاتوکسین در پرندگان را کاهش داد که این موضوع به تفصیل در مطلب نقش ترکیبات پلی فنول در تغذیه طیور مورد بررسی قرار گرفته است.

مسمومیت جوجه گوشتی با سم آفلاتوکسین
مسمومیت با آفلاتوکسین

آمونیاک

گاز آمونیاک در سالن‌های مرغداری و به دلیل تجزیه اسید اوریک دفعی پرندگان توسط باکتری‌های بستر تولید شده و این فرایند با افزایش رطوبت بستر تشدید می‌شود. غلظت آمونیاک در سالن مرغداری در فصل زمستان و به دلیل کاهش تهویه جهت حفظ گرمای سالن افزایش می‌یابد و احتمال مسمومیت چند برابر می‌شود. افزایش غلظت آمونیاک به ۲۵ تا ۳۰ پی پی ام موجب آسیب غشا موکوسی در بخش‌های فوقانی دستگاه تنفس شده و غلظت ۵۰ تا ۷۵ پی پی ام آن موجب کاهش مصرف خوراک، ضعف شدید و سوختگی شیمیایی قرنیه چشم و در نهایت کوری می‌شود.

زخم قرنیه چشم در اثر تماس طولانی مدت با غلظت بالای آمونیاک
زخم قرنیه در اثر مسمومیت با آمونیاک

سموم جونده کش ضد انعقادی

جوندگان مانند موش به خوبی توسط سموم ضد انعقادی قابل کنترل هستند اما در صورتی که در جاگذاری آنها دقت نشود، می‌تواند به عامل مرگ در طیور و انسان تبدیل شود. نسل اول این ترکیبات مانند وارفارین، کلروفاسینون، دی فاسینون و کوماتترالیل به منظور اثرگذاری باید به طور مداوم مصرف شوند. اثر سمی نسل دوم این ترکیبات تنها با یک مرتبه مصرف بروز یافته و سبب مرگ می‌شود. برودیفاکوم، برومادیالون، دی فناکوم و دی فتیالون به عنوان ترکیبات نسل دوم جونده کش‌های ضد انعقادی، به شدت کشنده هستند. علائم کلینیکی متعاقب مصرف این ترکیبات در پرندگان بیشتر به صورت مرگ ناگهانی با خونریزی داخلی گسترده به ویژه در ریه، روده و حفره بطنی نمود می‌یابد.

خونریزی در حفره بطنی بلدرچین به دلیل مسمومیت با جونده کش دیفنتیالون
خونریزی در حفره بطنی بلدرچین به دلیل مسمومیت با دیفنتیالون

بوتولیسم

باکتری کلستریدیوم بوتولینوم قادر به تولید سمومی است که همگی در زمره سمی‌ترین ترکیبات شناخته شده محسوب می‌شوند. بوتولیسم اغلب در اردک و غازهایی مشاهده می‌شود که در فصل تابستان در برکه و دریاچه‌هایی با تهویه ضعیف به سر می‌برند. پرنده با خوردن بی‌مهرگان تلف شده یا لاشه پرندگان در آب راکد دچار این مسمومیت می‌شوند. شیوع این مسمومیت در شرایط پرورش تجاری به ندرت رخ داده اما با این وجود تاخیر در جمع آوری پرندگان تلف شده می‌تواند تبدیل به زمینه بالقوه برای بوتولیسم باشد. علامت کلینیکی مشخص بوتولیسم در طیور به شکل فلجی در ماهیچه‌های گردن و آویزان شدن آن بروز می‌یابد که تحت عنوان گردن آویخته (limberneck) شناخته می‌شود. فلجی همه گیر در دیگر اندام‌ها مانند پا، بال و حتی پلک‌ها از دیگر مشخصه‌های بوتولیسم است.

Botulism بوتولیسم در مرغ
بوتولیسم در مرغ

کلسیم

دریافت کلسیم مازاد در جوجه‌های گوشتی موجب آسیب کلیوی و نقرس احشایی (تشکیل رسوب اورات در حفره بطنی) می‌شود. تشنج تتانیک نیز در جوجه‌های گوشتی متعاقب مصرف کلسیم مازاد مشاهده می‌شود. سطوح بالاتر از دو درصد کلسیم در خوراک باعث پدیدار شدن علائم مسمومیت در جوجه گوشتی می‌شود. این علائم در پولت های تخمگذار (پیش از آغاز تخم گذاری)، در سطوح بالاتر از سه درصد مشاهده می‌شود.

مسمومیت با کلسیم و بروز نقرس احشایی و کلیوی در جوجه گوشتی
نقرس احشایی و کلیوی به دلیل مسمومیت با کلسیم

مونو اکسید کربن

مسمومیت با گاز مونو اکسید کربن معمولا در زمان حمل جوجه با کامیون یا نقص در سیستم تهویه یا گرمایش هچری بروز می‌یابد. نرخ تلفات ناشی از مسمومیت با مونو اکسید کربن در صورت عدم تامین سریع هوای تازه، بسیار شدید است. در زمان کالبدگشایی، نشانه‌های نکروز در ناحیه سر و منقار در تلفات ناشی از این سم قابل تشخیص است. همچنین رنگ صورتی روشن در محوطه بطنی به ویژه ریه‌ها مشاهده می‌شود. آزمایش خون جهت اطمینان از مسمومیت با مونو اکسید کربن، در بیشتر مواقع ضروری است.

دانه سنا

دانه گیاه سنا (Senna obtusifolia) که به تیره باقلاسانان و زیرتیره ارغوانیان نعلق دارد، از جمله دانه‌هایی است که به عنوان ناخالصی در محموله‌های ذرت و کنجاله سویا دیده می‌شود و هنگامی که این ناخالصی به بیش از دو درصد برسد، سبب کاهش مصرف خوراک و وزن بدن شده و ضریب تبدیل غذایی را افزایش می‌دهد. این اثر در مرغ تخم‌گذار به صورت کاهش تولید تخم مرغ بروز می یابد. مسمومیت با دانه سنا فاقد نشانه‌های کالبدگشایی اختصاصی است.

مس

از سولفات مس معمولا به عنوان یک افزودنی در آب برای درمان عفونت های قارچی چینه دان (کاندیدیاز) یا مشکلات گوارشی فاقد عامل شناخته شده در طیور استفاده می شود. مصرف دزهای بالای سولفات مس (بیش از یک گرم به صورت تک دز) در پرندگان کشنده است. مسمومیت با مس در پی مصرف مکمل معدنی به مقدار بیش از حد نیز ممکن است بروز یابد. اسهال شدید از علائم مسمومیت با مس است. همچنین علائم سوختگی و تخریب و تحلیل دیواره سنگدان (مشابه عارضه فرسایش سنگدان در مسمومیت با هیستامین) و ظهور اکسودای سروزی سبز رنگ در طول روده باریک مرغ در مسمومیت با این فلز قابل مشاهده است.

ترشحات سبز در سنگدان مرغ ناشی از مسمومیت با مس
ترشحات سبز رنگ در سنگدان به دلیل مسمومیت با مس

نخود شنی (نیام رنگی)

نخود شنی (Crotalaria) سرده‌ای از خانواده تیره باقلاییان است و گونه‌های مختلف آن که بالغ بر ۷۰۰ گونه است، برای طیور و اغلب حیوانات مزرعه مثل اسب، گاو و گوسفند سمی به حساب می‌آید. سمیت این گیاه برای طیور در حدی است که اختلاط ۰.۰۵ درصد آن در خوراک موجب بروز عوارض اولیه می‌شود. اختلاط ۰.۲ درصد این گیاه در خوراک به طور قابل توجه سبب کاهش اشتها و رشد شده و غلظت‌های بالاتر آن سبب مرگ می‌شود. پیش از مرگ علائم آسیت، سیروز، خونریزی و تورم کبد قابل تشخیص است. در مسمومیت مزمن با نخود شنی، طحال به شدت بزرگ شده و کلیه‌ها کم‌رنگ و بزرگ می‌شوند. افزایش سن طیور موجب کاهش اثرات منفی حضور این گیاه در خوراک می‌شود. مسمومیت با این گیاه به دلیل وجود آلکالوئیدهای پیرولیزیدین (Pyrrolizidine) که از جمله هپاتوکسین‌های قوی محسوب می‌شوند، ایجاد می‌شود. پیرولیزیدین به خودی خود سمی نبوده اما پس از تبدیل آن به متابولیت ثانویه پیرول در بدن به ویژه کبد، کلیه، قلب و ریه از نظر زیستی فعال می‌شود.

دانه نخود شنی و مسمومیت در طیور
دانه نخود شنی

دیازینون

دیازینون یک ترکیب فسفره آلی است که به طور گسترده برای کنترل جمعیت حشرات در اطراف سالن‌های نگهداری دام و طیور استفاده می‌شود. استفاده از این ترکیب در داخل سالن غیرمجاز بوده و مصرف دانه‌های کریستالی آن توسط طیور باعث بروز اسهال، ریزش شدید اشک، تنگی نفس (دیسپنیا) و در نهایت مرگ می‌شود. التهاب شدید روده، کبد چرب و ادم ریه از جمله علائم کلینیکی مسمومیت با دیازینون است. یکی از بهترین روش‌های تشخیص این نوع مسمومیت، مشاهده کریستال‌های دیازینون در محتوای چینه دان و سنگدان است.

گوسیپول

کنجاله تخم پنبه منبع غنی گوسیپول در تغذیه دام و طیور است. مقادیر بالای گوسیپول موجب ادم در غشای قلب شده که به دنبال آن تنگی نفس، ضعف و بی اشتهایی عصبی (آنورکسیا) اتفاق می‌افتد. دریافت گوسیپول در مرغان تخم‌گذار سبب تغییر رنگ زرده می‌شود.

سرب

مسمومیت با سرب اغلب در اثر مصرف باقیمانده رنگ یا ترکیبات مشابه با آن توسط پرنده رخ می‌دهد. رنگ‌های متالیک به میزان ۷.۲ میلی‌گرم برای هر کیلوگرم وزن بدن کشنده است. علائم مسمومیت با سرب به صورت بی‌حالی، کاهش اشتها و وزن بدن و تشنگی شدید بروز می‌یابد. فضولات سبز رنگ از دیگر مشخصه‌های مسمومیت با سرب در طیور بوده و افتادگی بال‌ها نیز در موارد حاد مشاهده می‌شود. مسمومیت با سرب در جوجه‌های جوان تا ۳۶ ساعت موجب مرگ می‌شود. موکوسای سبز قهوه‌ای سنگدان، التهاب روده و تخریب بافت کبد و کلیه از علائم کالبدگشایی مسمومیت حاد با سرب است. در مسمومیت مزمن، تحلیل (آتروفی) قلب و کبد و افزایش اندازه پانکراس (گاهی تا سه برابر اندازه طبیعی) مشخصه بارز در طیور است. رسوب اورات در کلیه از دیگر علائم مزمن این مسمومیت است.

جیوه

مسمومیت با جیوه معمولا متعاقب استفاده از ضدعفونی کننده و قارچ کش‌های حاوی جیوه (کلرید جیوه یا بی کلرید جیوه) رخ می‌دهد. ضعف و ناتوانی بسیار شدید در حرکت از نشانه‌های اولیه این نوع مسمومیت است و بسته به میزان مصرف جیوه، بروز اسهال نیز محتمل است. التهاب شیمیایی ناشی از مصرف نمک‌های جیوه اغلب منجر به پدیدار شدن نقاط خاکستری رنگ در دهان و مری شده که در صورت زنده ماندن پرنده، پس از ۲۴ ساعت اولسره می‌شود. التهاب شدید در پیش معده و روده‌ها نیز در مسمومیت با جیوه محتمل است و در صورت مصرف مقدار زیاد جیوه، خونریزی شدید در این اندام‌ها قابل مشاهده خواهد بود. مسمومیت مزمن با جیوه در طیور باعث رنگ پریدگی کلیه‌ها و سیروزه شدن کبد می‌شود.

نیکاربازین

نیکاربازین از داروهای موثر در کنترل کوکسیدیوز در جوجه‌های گوشتی است. مصرف این دارو در طیور تخم‌گذار و مولد موجب کاهش شدید جوجه درآوری و تغییر رنگ زرده می‌شود. همچنین نیکاربازین در تمام طیور سبب کاهش توان مقاومت پرنده به استرس گرمایی شده و تلفات متعاقب گرما را افزایش می‌دهد. در مطلب درمان دارویی کوکسیدیوز، نیکاربازین به تفصیل مورد بررسی قرار گرفته است.

نیتروفورازون

نیتروفورازون منجمله داروهایی است که به منظور کنترل عفونت‌های باکتریایی استفاده می‌شود، با این وجود مصرف آن در برخی نقاط مانند آمریکا ممنوع اعلام شده است. مصرف ۰.۰۲۲ درصد از این دارو موجب بیش فعالی پرنده شده که به صورت حرکات سریع و ناگهانی، بانگ‌های بلند و متعدد و افتادن های مکرر رو به جلو نمود پیدا می کند. بوقلمون در مقایسه با مرغ حساسیت بیشتری به نیتروفورازون داشته و مسمومیت با آن به سرعت باعث آب آوردگی غشا قلب و آسیت شده و دز ۰.۰۳۳ درصد آن موجب مرگ بوقلمون می‌شود.

اسید ۳-نیترو-۴-هیدروکسی فنیلارسونیک

این ترکیب به عنوان محرک رشد در جوجه گوشتی استفاده می‌شود، با این وجود مصرف دو تا سه برابر آن بیش از مقدار توصیه شده موجب اردکی قدم برداشتن، ناهماهنگی عضلانی، کشیدن گردن و در نهایت فلجی می‌شود.

بی فنیل پلی کلر

بی فنیل پلی کلر (PCB) ترکیبی آلی کلره است که در رده آلاینده‌های زیست محیطی دیرپا طبقه بندی شده و مصرف آن در بسیاری از نقاط جهان به شدت محدود شده است. این ترکیب و عمده مشتقات آن برای انسان و حیوانات به شدت سرطان‌زا است. مسمومیت با این ترکیب در طیور صنعتی که عمر اقتصادی کوتاهی دارند، اغلب به شکل سیروز کبد، آسیت و افت شدید تولید تخم مرغ و جوجه درآوری و در نهایت مرگ ظهور می‌یابد.

یونوفرهای پلی اتر

یونوفرهای پلی اتر با تسهیل انتقال کاتیون‌های تک و دو ظرفیتی از غشا سلول و اختلال در فرآیند تنظیم اسمولاریته موجب تورم و پارگی سلول می شود. از آنجایی که این ترکیبات به طور وسیع به منظور کنترل کوکسیدیوز در فرمولاسیون خوراک انواع طیور استفاده می‌شوند، خطا در توزین و میکس خوراک می‌تواند موجب دریافت مقادیر مازاد این ترکیبات و مسمومیت شود. علاوه بر این، اثرات متقابل ترکیبات یونوفره‌ و ترکیبات دیگر از جمله سولفانامیدها می‌تواند منجر به عوارض ناخواسته حتی در دزهای توصیه شده یونوفرها شود. این ترکیبات به طور مفصل در مطلب درمان دارویی کوکسیدیوز مورد بررسی قرار گرفته‌اند. مهم‌ترین ترکیبات یونوفره پلی اتر به شرح زیر است:

لازالوسید: این داروی یونوفره موجب افزایش مصرف آب در گله می‌شود و به همین خاطر کوکسیدیوستات مطلوب در فصل گرما است. نکته مهم در استفاده از لازالوسید در دیگر فصول سال، لزوم کاهش سطح نمک جیره به منظور پیشگیری از خیسی بستر است اما در مواردی کاهش بیش از حد نمک می‌تواند منجر به افزایش ناگهانی لنگش و ایجاد حالت کلینیکی خاصی شود که آن پرنده روی نوک انگشتان پا حرکت می کند. این سندروم تحت عنوان مسمومیت لازالوسید شناخته می‌شود، در حالی که علت اصلی آن کمبود نمک در جیره است. لازالوسید با وجودی که کم خطرترین ترکیب یونوفره برای طیور محسوب می‌شود، با آنتی بیوتیک کلرامفنیکل تداخل دارویی داشته و موجب نوعی مسمومیت عصبی در جوجه گوشتی می‌شود که نخاع و عصب سیاتیک را درگیر می‌سازد.

موننسین: از متداول‌ترین داروهای یونوفره جهت کنترل کوکسیدیوز در جوجه گوشتی است. مصرف موننسین در بوقلمون یا مقادیر بیش از حد آن در جوجه گوشتی موجب شکل خاصی از فلجی می‌شود که در آن پاها مشابه با حالت سندرم مرگ ناگهانی به سمت عقب کشیده می‌شوند. ادامه این مسمومیت موجب مرگ می‌شود. مصرف موننسین همراه با کلرامفنیکل و اریترومایسین می‌تواند موجب مسمومیت شود. مصرف همزمان موننسین با تیامولین و اولئاندومایسین باعث میوپاتی، ضعف شدید و توقف رشد می‌شود. مواردی از کاهش رشد جوجه گوشتی به دنبال مصرف موننسین در فصل گرما گزارش شده است که با افزایش سطح پتاسیم جیره رفع می‌شود. موننسین همچنین با کلرامفنیکل، فلورفنیکل، سولفانامیدها و اریترومایسین تداخل داشته و نباید به طور همزمان مصرف شود. موننسین به دلیل داشتن اثر ثانویه کاهش مصرف آب در گله، از گزینه‌های مطلوب کنترل کوکسیدیوز برای فصل سرما به حساب می‌آید.

ناراسین: مسمومیت با ناراسین در بوقلمون شایع بوده و مصرف آن برای این گونه طیور ممنوع است. در جوجه گوشتی نیز مصرف همزمان آن با تیامولین و سولفانامیدها یا مقادیر مازاد آن موجب مسمومیت می‌شود. عوارض مسمومیت با ناراسین شامل فلجی در بال و پاها است. از مصرف ناراسین در طیور در حال تخم‌گذاری باید اجتناب شود و مصرف همزمان آن با تیامولین همچون موننسین موجب افت شدید رشد می‌شود. ناراسین با کلرامفنیکل، فلورفنیکل، سولفاکینوکسالین و اریترومایسین تداخل داشته و نباید به طور همزمان مصرف شود.

سالینومایسین: داروی سالینومایسین از دیگر کوکسیدیوستات‌های رایج در جوجه گوشتی است و مسمومیت آن به طور عمده مربوط به استفاده از آن در خوراک طیور مولد است. سالینومایسین در طیور مولد مانند مرغ مادر موجب افت شدید مصرف خوراک، تولید تخم مرغ و جوجه درآوری شده و منجر به فلجی با پاهای کشیده به سمت عقب (افتادن روی سینه) مشابه با حالت سندروم مرگ ناگهانی می‌شود. مسمومیت با سالینومایسین فاقد علائم کالبدگشایی است. همانند موننسین و ناراسین، از استفاده همزمان این دارو با تیامولین باید اجتناب کرد و حداقل فاصله زمانی بین قطع مصرف تیامولین تا زمان آغاز استفاده از سالینومایسین پنج روز است. سالینومایسین با کلرامفنیکل، فلورفنیکل و اریترومایسین تداخل داشته و نباید به طور همزمان مصرف شود.

مسمومیت طیور با ترکیب یونوفره و آسیب ماهیچه های اسکلتی
تحلیل، خونریزی و رنگ پریدگی ماهیچه های اسکلتی بوقلمون در اثر مسمومیت با یونوفرها

پلی تترا فلورو اتیلن

پلی تترا فلورو اتیلن (PTFE) یک فلورو پلی‌مر سنتتیک بسیار مقاوم با ضریب اصطکاک بسیار پایین است که در تولید ظروف نچسب کاربرد وسیع داشته و با نام تجاری تفلون عرضه می‌شود. پلی تترا فلورو اتلین در تولید لامپ و برخی قطعات هیترهای مورد استفاده در مرغداری نیز کاربرد دارد. پلی تترا فلورو اتیلن با وجودی که به حرارت مقاوم است اما در دمای بالای ۲۸۰ درجه سانتیگراد منجر به تولید گازهای فلوراید هیدروژن، فلوراید کربن، مونواکسید کربن و فلورو پلی‌مرهایی با جرم ملکولی اندک می‌شود. این ترکیبات به طور مستقیم موجب التهاب و آسیب بافت ریه شده و در صورت تداوم منجر به ادم ریوی و خونریزی می‌شود. پرندگان تلف شده در اثر این مسمومیت با این ترکیب، فاقد علائم کلینیکی مشخص بوده و صرفا با بررسی استفاده از وسایل گرمایشی جدید قابل شناسایی است.

مسمومیت طیور با پلی اتر فلورو اتیلن
خونریزی شدید بافتی در اثر مسمومیت با پلی تترا فلورو اتیلن

پروپان

از گاز پروپان به طور گسترده به منظور گرمایش سالن‌های نگهداری طیور به ویژه در قالب مادر مصنوعی استفاده می‌شود. این گاز در صورت نشتی به دلیل سبک بودن جایگزین هوا در سطح نزدیک به زمین می‌شود و در حیوان ایجاد اختناق می‌کند. ریه جوجه‌های تلف شده در اثر پروپان دچار چروکیدگی و ادم شده و هنگامی که در فرمالین قرار می‌گیرد، ته‌نشین می‌شود.

ترکیبات چهارتایی آمونیوم

ترکیبات چهارتایی آمونیوم به طور گسترده برای ضدعفونی مرغداری استفاده می‌شود. بوقلمون به شدت به ترکیبات چهارتایی آمونیوم حساس بوده و ورود ۱۵۰ پی پی ام از آن به بدن موجب مرگ می‌شود. علامت مسمومیت با ترکیبات چهارتایی آمونیوم شامل کاهش مصرف آب، ترشحات بینی، تورم صورت و زجر تنفسی (گاسپینگ) است. تشکیل اولسر در اثر سوختگی با این ترکیبات در انتهای زبان پرنده قابل مشاهده است.

سلنیوم

سلنیوم علی رغم آنکه جزو عناصر ضروری برای حیوانات محسوب می‌شود، غلظت بالای آن در خوراک (بیش از ۵ پی پی ام) موجب کاهش باروری و جوجه درآوری می‌شود و این اثر را بیشتر به خاطر تغییر شکل و ناهنجاری اسکلتی در جنین اعمال می‌کند. تغییر شکل منقار، عدم تکامل چشم‌ها و ناهنجاری پا و بال از دیگر علائم جنینی بیش‌بود سلنیوم است. غلظت بالاتر سلنیوم (۱۰ پی پی ام) موجب صفر شدن جوجه درآوری می‌شود. پولت‌هایی که به تازگی وارد مرحله تخم‌گذاری می‌شوند، به مراتب نسبت به مسمومیت با سلنیوم حساس‌تر هستند. به نظر می‌رسد تحمل سطوح بالای سلنیوم در پرندگان مسن به مراتب بیش از انواع دام و اسب بوده و مسمومیت با سلنیوم تنها سبب کاهش جوجه درآوری در آنها می‌شود. در جوجه گوشتی، مقادیر بیش از هشت پی پی ام سلنیوم موجب کاهش رشد می‌شود اما غلظت چهار پی پی ام آن فاقد تاثیر منفی است.

سدیم (نمک)

مسمومیت با نمک (کلرید سدیم) معمولا در مقادیر بالای دو درصد خوراک (۴۰۰۰ پی پی ام در آب) اتفاق می‌افتد و سطوح بالای هشت درصد آن موجب مرگ می‌شود. مسمومیت با سدیم اغلب هنگامی که نمک به همراه دیگر اقلام پرنمک مانند پودر ماهی استفاده شود، بروز پیدا می‌کند. همچنین در دسترس بودن سنگ نمک برای پرنده از دیگر دلایل مصرف بیش از حد آن و مسمومیت است. علائم کالبدگشایی به ندرت در مسمومیت قابل تفریق است اما التهاب روده و آسیت (تجمع مایع در حفره بطنی) قابل مشاهده است. خیسی بستر و فصولات آبکی ویژگی خاص مسمومیت با نمک است. تورم بیضه در خروس تنها نشانه محرز کالبدگشایی در مسمومیت با نمک است.

مسمومیت با نمک در طیور و علائم مشابه آسیت در جوجه گوشتی
مسمومیت با نمک و بروز علائم مشابه آسیت

سولفانامیدها

سولفانامیدها گروهی از داروهای محلول در آب هستند که به منظور کنترل عفونت‌های باکتریایی و پروتوزوآیی مورد استفاده قرار می گیرند. انواع این داروها با کاربرد درمان کوکسیدیوز، در مطلب درمان دارویی کوکسیدیوز مورد بررسی قرار گرفته است. پانسیتوپنی (کاهش سلول‌های خونی) از بارزترین ویژگی مسمومیت با سولفاکوئینوکسالین در طیور است. مصرف طولانی این دارو با دز بالا اغلب موجب عوارض نامطلوب و شدید شامل خونریزی در اندام‌های داخلی به ویژه طحال، هایپوپلازی مغز استخوان و آرگانولوزیس در پرنده میزبان می‌شود که به طور عمده ناشی از کمبود ویتامین K است. مشاهده خونریزی روی ماهیچه ران، سینه و حفره بطنی از دیگر علائم مسمومیت با این داروی سولفانامیدی است. مسمومیت مزمن با سولفانامیدها باعث بی‌رنگ شدن مغز استخوان و کاهش سرعت لخته شدن خون می‌شود. مسمومیت با سولفانامیدها به ویژه در فصل گرما رایج بوده و با افزایش مصرف آب متعاقب گرما، میزان دریافت سولفانامیدها افزایش یافته و مسمومیت تشدید می شود. افزودن ویتامین K اغلب منجر به رفع علائم مسمومیت می‌شود. سولفادیمیدین که از جمله داروهای سولفانامیدی محسوب است، در دز بالا باعث کاهش تولید تخم مرغ در مرغ تخم‌گذار شده و همچنین موجب هایپرپلازی لوله‌های سمی نیفر در بیضه خروس و افت شدید باروری می‌شود.

اوره و نیترات آمونیوم

اوره و نیترات آمونیوم به عنوان کود شیمیایی در کشاورزی جهت تامین نیتروژن کاربرد دارد. این دو ترکیب معمولا به شکل پودر کریستال سفید رنگ عرضه می‌شود و حلالیت بسیار بالایی در آب دارند. از این دو ترکیب به منظور افزایش کاذب پروتئین نهاده‌های دام و طیور می‌توان استفاده کرد که این تقلب به ويژه در طیور منجر به اثرات زیان‌بار و افت شدید عملکرد می‌شود. با توجه به سطح بسیار بالای نیتروژن در این ترکیبات (۴۰ تا ۴۵ درصد، در حالی که سهم نیتروژن از پروتئین‌ حدود ۱۶ درصد است)، هر کیلوگرم اوره یا نیترات آمونیوم معادل ۲۶۰ تا ۲۸۵ درصد پروتئین کاذب ایجاد می‌کند. افزودن مقدار اندک از این دو ترکیب به کنجاله‌ها به ویژه کنجاله سویا می‌تواند سطح پروتئین خام را به طور قابل توجه افزایش دهد. تقلب اوره در کنجاله‌ها یا دیگر منابع پروتئین، اگر در مقدار زیاد انجام گرفته باشد، به سادگی از طریق آزمون اوره‌آز قابل تشخیص است اما شناسایی نیترات آمونیوم در اغلب آزمایشگاه‌های دام و طیور امکان‌پذیر نیست. مصرف خوراک حاوی اوره یا نیترات آمونیوم حتی در مقدار اندک توسط طیور به ویژه جوجه گوشتی سبب کاهش شدید اشتها، افزایش مصرف‌ آب، افزایش شدید ضریب تبدیل غذایی و کاهش سرعت رشد شده و بسته به شدت تقلب، علائمی مانند کسلی، کاهش تحرک، افزایش ترشح بزاق، اسهال جزئی، تنفس با دهان باز و تلوتلو خوردن حین حرکت در گله مشاهده می‌شود. این علائم حتی یک روز پس از مصرف خوراک آلوده به اوره یا نیترات آمونیوم قابل مشاهده است. تلفات در طیور متعاقب مصرف این دو ترکیب نیتروژنه تنها در صورتی که شدت مسمومیت بسیار زیاد باشد، رخ می‌دهد. از نظر شاخص‌های خونی، کاهش سطح هموگلوبین، گلبول‌های قرمز و گلبول‌های سفید در پی مسمومیت شدید اوره و نیترات آمونیوم گزارش شده است و از سوی دیگر سطوح اوره و اسید اوریک سرمی افزایش می‌یابد. کبد و کلیه متورم، پرخون و ترد از علائم کالبدگشایی رایج در طیور دچار مسمومیت با اوره و نیترات آمونیوم است و گاهی ادم در ریه‌ها نیز مشاهده می‌شود. التهاب جزئی در روده و تورم طحال به ویژه دئودنوم نیز از علائم شایع این مسمومیت است. در مسمومیت شدید، علائم خونریزی در عضلات اسکلتی قابل مشاهده است.

2 دیدگاه دربارهٔ «مسمومیت در طیور»

  1. مطلب مسمومیت با اوره و نیترات خیلی مفید بود و استفاده کردم. متاسفانه این تقلب خیلی رایج شده.

دیدگاه‌ خود را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *

پیمایش به بالا