خسارت آسیت به صنعت طیور
بازدهی اقتصادی در صنعت پرورش طیور گوشتی در گرو دستیابی به گوشت بیشتر در مدت زمان کوتاه‌تر و کسب ضریب تبدیل غذایی بهتر است. پیرو این موضوع، متخصصان علوم ژنتیک و اصلاح نژاد طیور به منظور دستیابی به سویه‌هایی با رشد سریع، همواره درصدد به‌گزینی سویه‌های تجاری جوجه گوشتی به منظور افزایش سرعت رشد بوده و هستند. این استراتژی طی چند ده سال اخیر باعث شده که امروزه در شرایط پرورشی بسیار معمولی، وزن جوجه گوشتی در مدت شش هفته از زمان تولد تا بیش از ۵۰ برابر افزایش پیدا کند که این روند در میان حیوانات منحصر به فرد است.
رشد سریع جوجه گوشتی سبب افزایش احتمال بروز اختلالات متابولیک می‌شود. افزایش سرعت رشد و فعالیت موجب افزایش نیاز به اکسیژن شده و با عدم تامین مقدار کافی آن، پرنده با هیپوکسی (کمبود اکسیژن) درگیر می‌شود. به دنبال این اتفاق، غلظت اکسیژن در خون کم شده (هیپوکسمی) و در نهایت به کمبود اکسیژن در بافت‌ها (آنوکسی) منتهی می‌شود که در واقع عامل اصلی و نقطه آغاز روند بروز سندرم آسیت در جوجه گوشتی به شمار می‌رود.
درصد وقوع آسیت در مناطق مختلف بر اساس اقلیم، آب و هوا، وضعیت جغرافیایی به ویژه ارتفاع محل پرورش از سطح دریا و شیوه مدیریت می‌تواند از یک تا بیش از ۳۰ درصد متفاوت باشد. ماکسول و روبرتسون از محققان برجسته در زمینه آسیت طی گزارشی در سال ۱۹۹۷ که در کنگره جهانی طیور کانادا ارائه شد، میانگین تلفات ناشی از آسیت را در ۱۸ کشور از چهار قاره جهان با شرایط آب و هوایی مختلف و روش‌های مدیریتی متفاوت، ۴.۲ درصد برآورد کردند. در آن سال جمعیت کل مرغ گوشتی جهان حدود ۱۲.۹ میلیارد قطعه برآورد شد که آماز مزبور معادل ۵۶۰ میلیون قطعه می‌شود و با در نظر گرفتن ارزش اقتصادی مرغ در آن زمان، سندرم آسیت سالانه بیش از یک میلیارد دلار به صنعت پرورش طیور گوشتی جهان خسارت وارد می‌کند.
در ایران سالانه حدود ۹۰۰ میلیون قطعه جوجه گوشتی تولید و در مناطق مختلف کشور با شرایط جغرافیایی و آب و هوایی مختلف پرورش می‌یابند. ارتفاع مزارع پرورش جوجه گوشتی از سطح دریا در ایران بسیار متنوع بوده و از استان گیلان و مازندران با ارتفاع نزدیک به صفر تا شهرکرد با ارتفاع بیش از ۲۲۰۰ متر از سطح دریا متغیر است. دما نیز به عنوان دیگر مولفه محیطی موثر بر آسیت، در اقصی نقاط ایران از تنوع بالایی برخوردار است.
با توجه به اعمال روش‌های مدیریتی متفاوت و گاهی نامناسب در واحدهای پرورش جوجه گوشتی، تنش‌های محیطی متعدد و کمبود امکانات سخت افزاری در کشور و از طرف دیگر ادامه روند به‌گزینی سویه‌های جوجه گوشتی، پیش بینی می‌شود که میانگین تلفات ناشی از وقوع آسیت در ایران از میانگین جهانی آن بیشتر باشد. با در نظر گرفتن پرورش ۹۰۰ میلیون قطعه جوجه گوشتی در سال و سن تلفات ناشی از سندرم آسیت (۴ تا ۶ هفتگی با میانگین وزن تقریبی ۱۲۰۰ گرم) و درصد احتمالی تلفات پنج تا ۱۰ درصد (۹ الی ۴۵ میلیون قطعه در سال)، خسارت ناشی از سندرم آسیت در صنعت طیور کشور بین ۱۵ تا ۷۵ میلیارد تومان برآورد می‌شود.
تاریخچه آسیت
امروزه سندرم آسیت به عنوان یکی از مشکلات جدی صنعت پرورش طیور گوشتی در جهان مطرح است. این سندرم که با علامت بالینی تجمع مایع سروزی در محوطه شکمی مشخص می‌شود، به طور معمول ماکیان گوشتی جوان و دارای رشد سریع را مبتلا می‌کند. یکی از قدیمی‌ترین گزارش‌ها در مورد بروز آسیت در طیور مربوط به سال ۱۹۳۳ است که تجمع ۱۱۰۰ میلی لیتر مایع در داخل حفره شکمی مرغانی از نژاد پلیموت راک را گزارش می‌کند. وقوع این سندرم در جوجه بوقلمون برای نخستین بار در منطقه آیووا در آمریکای شمالی و در سال ۱۹۴۶ گزارش شد. در سال ۱۹۵۸، موارد متعددی از تلفات جوجه گوشتی به علت آسیت در مناطق مختلف آمریکای شمالی گزارش شد. پس از آن به سرعت آسیت به عنوان یکی از مشکلات رایج در گله‌های طیور در مناطقی با ارتفاع بیش از ۱۵۰۰ متر از سطح دریا در کانادا، آمریکای جنوبی، مکزیک، آفریقای جنوبی و کنیا مطرح شد و به همین دلیل در ابتدا بیماری مناطق مرتفع نام گذاری شد. در برخی از این موارد، تلفات ناشی از آسیت به بیش از ۳۰ درصد رسید. طی سال‌های بعدی، گزارش درگیری آسیت در دیگر مناطق جهان از جمله انگلستان، هلند، بلژیک، آلمان، ایتالیا، استرالیا، ایران، اسرائیل، یمن، عراق و پاکستان هم منتشر شد.
تعریف آسیت
آسیت به معنای افزایش غیرطبیعی ترانسودای غیرآماسی در یک یا چند فضا از فضاهای مختلف موجود در داخل محوطه بطنی طیور است. تجمع مایع در جوجه اغلب در اطراف کبد به ویژه بخش شکمی فضای کبدی – صفاقی و فضای پریکاردیال اطراف قلب مشاهده می‌شود. متناسب با عامل ایجاد آسیت، ممکن است تجمع مایع افزون بر اطراف کبد و قلب در فضای پیرامون روده‌ها (فضای روده‌ای – صفاقی) نیز مشاهده شود و گاهی در سمت راست بخش پشتی فضای کبدی – صفاقی هم مقداری مایع جمع می‌شود. همچنین در مواردی ممکن است مقدار کمی مایع در اطراف ریه به ویژه در پرندگان مبتلا به ادم ریوی هم مشاهده شود ولی این فضا به علت محدود بودن امکان انبساط و تجمع زیاد مایع را ندارد.
گاهی مایع آسیتی دارای توده یا رشته‌های فیبرینی است و این هنگامی رخ می‌دهد که پروتئین زیادی از عروق خونی به داخل فضاهای بطنی نشت کند (تصویر پایین). تاکنون عددی در خصوص مقدار طبیعی مایع موجود در فضاهای داخلی بدن ارائه نشده است و به جز کیسه پریکارد، هر نوع تجمع مایع قابل مشاهده در دیگر فضاها غیرعادی تلقی می‌شود. در شرایط طبیعی، یک تا سه میلی‌لیتر مایع در کیسه پریکارد جوجه گوشتی در سن شش تا هشت هفتگی وجود دارد و مقادیر بیش از چهار میلی لیتر را می‌توان غیرعادی برشمرد.
نشانه‌های بالینی آسیت
پرندگان مبتلا به آسیت، سیانوزه به نظر می‌رسند و گاهی پوست سر و صورت تیره و تاج و ریش چروکیده شده و معمولا چند روز پس از ابتلای پرنده، شکم متسع و مملو از مایع آسیتی می‌شود. پوست ناحیه شکم در این پرندگان پرخون و سیاهرگ‌های آن برآمده و متسع می‌شود. تجمع مایع در شکم منجر به دشواری تنفس، افزایش تعداد تنفس و کاهش ظرفیت تنفسی پرنده در هنگام فعالیت بدنی می‌شود. به همین دلیل حمل و با دست جابه‌جا کردن پرندگان درگیر با آسیت سبب هیپوکسی مضاعف شده و احتمال تشنج و مرگ را به شدت افزایش می‌دهد. ادم (خیز) ریه ناشی از افزایش فشار خون ریوی نیز موجب افزایش بیشتر تعداد تنفس می‌شود. در این حالت ممکن است پرنده به علت هیپوکسی شدید تلف شود.
اگرچه اندازه جثه و وزن بدن پرندگان پیش از ابتلا با پرندگان سالم همسن تفاوت چندانی ندارد اما در نهایت نارسایی بطن راست قلب و ابتلا به آسیت موجب به تعویق افتادن رشد می‌شود. به همین دلیل سرعت رشد در پرندگانی که برای مدت طولانی درگیر آسیت هستند، کاهش می‌یابد. ادم زیرجلدی، زمین‌گیر شدن و بیحالی و ژولیدگی پرها از دیگر نشانه‌های این سندرم است. پرندگان مبتلا به آسیت در نهایت در حالی که به پشت یا بر روی سینه افتاده‌اند، تلف می‌شوند.
نشانه‌های کالبدگشایی آسیت
در کالبدگشایی لاشه پرندگان مبتلا به آسیت، پوست و بافت‌های زیرجلدی پرخون و گاهی قرمزرنگ یا به طور کامل تیره رنگ به نظر می‌رسند. سیاهرگ‌های پوست، عضلات قلب و روده متسع، پرخون و برجسته شده و درجاتی از پرخونی در عضلات اسکلتی نیز مشاهده می‌شود. محوطه بطنی این پرندگان اغلب حاوی مایع سروزی است که حجم آن به بیش از ۵۰۰ میلی‌لیتر هم می‌رسد. مایع جمع شده به طور معمول شفاف و به رنگ زرد کهربایی است ولی گاهی همراه با خون (هموراژیک) یا لخته‌های فیبرینی و ژلاتینی است.
قلب بزرگ‌تر از حالت عادی است و در معاینه شل و وارفته به نظر می‌رسد. بطن راست قلب غیرطبیعی بوده و به طور غیرطبیعی بزرگ، متسع و دیواره آن نازک می‌شود. همچنین دهلیز سمت راست، سینوس‌های دهلیزی و وریدهای میان‌خالی خلفی و قدامی در مبتلایان به آسیت بسیار متسع به نظر می‌رسد. حجم مایع اطراف قلب در این پرندگان افزایش یافته و گاهی به حالت ژلاتینی در می‌آید و در مواردی هم اپیکاردیت همراه با چسبندگی به پریکارد مشاهده می‌شود.
ادم و هیپرتروفی به ویژه در بطن راست قلب منجر به افزایش وزن قلب و افزایش نسبت وزن قلب به وزن بدن جوجه در مقایسه با جوجه‌های سالم می‌شود. هیپرتروفی بطن راست سبب می‌شود نسبت وزن بطن راست به مجموع وزن دو بطن (RV/TV) در جوجه‌های مبتلا به آسیت بیشتر از جوجه‌های سالم شود. این نسبت در جوجه‌های سالم در حدود ۲۵ درصد یا کمتر است و به نظر می‌رسد افزایش آن به بیش از ۲۵ درصد نشانگر آغاز فرآیند ابتلا به هیپرتروفی قلبی است. افزایش این نسبت به ۲۹ درصد یا بیشتر، نشانگر قطعی هیپرتروفی قلب است. همان طور که در تصاویر زیر مشاهده می‌شود، قلب مبتلا به هیپرتروفی در مقایسه با قلب سالم هم از نظر ظاهر و اندازه و هم از نظر مقاطع مختلف عرضی کاملا متفاوت است.
کبد در پرندگان تلف شده به دلیل آسیت، معمولا دچار ادماتوز، تورم و پرخونی شده و گاهی علائم فیبروز روی سطح آن قابل مشاهده است. همچنین ممکن است علائم ندولار شدن یا چروکیدگی مشاهده شود. در این پرندگان اغلب کپسول کبد ضخیم شده و مایع در زیر آن تجمع می‌یابد. رنگ کبد در پرندگان مبتلا به سندرم آسیت، به قرمز تیره تا خاکستری مایل به سفید تغییر پیدا کرده و در بیشتر موارد، سطح کبد را لایه‌ای ژلاتینی و خاکستری رنگ شبیه به لخته فیبرینی می‌پوشاند که ممکن است موجب چسبندگی کبد به دنده‌های قفسه سینه شود.
کلیه ها در مبتلایان آسیت، اغلب پرخون، متورم و تیره رنگ بوده و ممکن است رسوب اورات در آن دیده شود. ریه‌ها همچنین به طور معمول دچار پرخونی و ادم دو طرفه و گاهی یک طرفه می‌شوند. طحال در این پرندگان گاهی کوچک‌تر از حالت عادی به نظر می‌رسد. این نکته را باید در نظر داشت که ممکن است تعدادی از پرندگان پیش از بروز نشانه‌های آسیت و در ابتدای درگیری تلف شوند و در کالبدگشایی جراحات مشخصی دیده نشود.
نشانه‌های میکروسکوپیک آسیت
قلب
هیپرتروفی سلول‌های عضلات قلب و هسته‌های آنها از بارزترین نشانه‌ها در بررسی هیستوپانولوژی عضلات قلب جوجه‌های مبتلا به آسیت است. میوفیبریل‌های عضلات قلب در جوجه‌های مبتلا، دارای سیتوپلاسمی رنگ پریده هستند. قطر رشته‌های عضلانی قلب و هسته‌های آنها در پرندگان مبتلا متنوع است که به علت اختلاف در مقدار ادم و هیپرتروفی سلولی ایجاد می‌شود. در بسیاری از موارد، پرولیفراسیون بافت پیوندی و همچنین نفوذ شدید سلول‌های گرانولوسیت در میوکارد این پرندگان قابل تشخیص است. این نشانه‌های میکروسکوپی در بافت دهلیزی قلب هم مشاهده می‌شود اما شدت آن در بطن‌ها به ویژه بطن راست به مراتب بیشتر است.
با کمک میکروسکوپ الکترونی دژنراسیون میوفیبریل‌ها، کاهش غلظت گلیکوژن، هیپرپلازی شدید میتوکندری‌ها و ایجاد میتوکندری‌های غول آسا و گرانوله در سلول‌های عضلات قلب جوجه‌های مبتلا به سندرم آسیت قابل مشاهده است. همچنین ممکن است آسیب دیدگی و واکوئله یا پیکتوتیک شدن هسته سلول‌ها همراه با هتروکروماتین حاشیه‌ای آن قابل مشاهده باشد.
ریه
در بررسی میکروسکوپیک ریه پرنده مبتلا به آسیت، ادماتوز و پرخونی قابل تشخیص است و افزایش یافت پیوندی بینابینی مشاهده می‌شود. سلول‌های لنفاوی و گرانولوسیت‌ها در زیر مخاط برونش‌ها و در بافت بینابینی ریه پرنده مبتلا تجمع می‌یابد. هیپرتروفی عضلات صاف دیواره پارابرونش‌ها، کلایس دهلیزها، آتلکتازی مجاری هوایی مویین، تجمع سلول‌های لنفاوی در پارابرونش‌ها، حضور پروتئین در دهلیزهای پارابرونش‌ها و مجاری هوایی مویین از نشانه‌های بارز میکروسکوپیک ریه جوجه مبتلا به آسیت است. در داخل پارانشیم ریه پرندگان مبتلا به آسیت، کانون‌های غضروفی یا استخوانی مشاهده می‌شود که منشأ این نوع ندول‌ها در ریه پرندگان نامشخص است. برخی از محققان علت ایجاد و افزایش تعداد این ندول‌ها در جوجه‌های گوشتی مبتلا به آسیت را هیپوکسی ناشی از زیاد بودن سرعت رشد اولیه جوجه مطرح کرده‌اند. این ندول‌ها چهار تیپ مختلف دارند و شامل ندول‌های غضروفی هیالینی (تیپ 1)، ندول‌های غضروفی فیبروزه (تیپ ۲)، ندول‌های غضروفی مینرالیزه (تیپ۳) و ندول‌های استخوانی (تیپ ۴) هستند.
پنومونی بینابینی همراه با افزایش سلول‌های آماسی، وجود تعداد زیاد ماکروفاژهای فعال با گنجیدگی‌های بزرگ و ظاهر واکوئله و کف آلود، افزایش ماست سل همراه با واکوئله شدن سلول‌های اندوتلیال مویرگ‌های ریوی از جمله ضایعاتی هستند که در بررسی ریه پرندگان مبتلا به آسیت با میکروسکوپ الکترونی گزارش شده است.
کبد
مشخص‌ترین تغییر میکروسکوپی کند، پرولیفراسیون بافت فیبروزه و اتساع کپسول آن است. اتساع سینوزوئیدها، آتروفی هپاتوسیت‌های اطراف آسینی‌ها، واکوئله شدن هیاتوسیت‌ها و تجمع صفرا در مجاری صفراوی از دیگر نشانه‌های میکروسکوپی در کبد جوجه‌های مبتلا به آسیت است. همین‌طور تجمع سلول‌های لنفاوی در اطراف آسینی‌ها و در اطراف ناحیه باب (پورتال) مشاهده می‌شود. همچنین ادم، پرخونی، نکروز سلول‌های کبدی، وجود کانون‌های کلاژنی در بافت کبد و تجمع کانونی کریستالین در سینوزوئیدها و هپاتوسیت‌ها از دیگر مشاهدات میکروسکوپی در کبد این پرندگان است. تجمع چربی در بین سلول‌های کبدی، مشاهده گنجیدگی در بعضی از سلول‌های کویفر، واکوئوله شدن هتروفیل‌ها و گاهی ایجاد کانون‌های کوچک از لنفوسیت‌ها از دیگر علائم کبدی در پرندگان مبتلا به آسیت است.
کلیه
در بررسی میکروسکوپیک کلیه پرنده مبتلا به سندرم آسیت می‌توان نشانه‌های فیبروز کپسول کلیه، اتساع کانونی توبول‌های کلیه، بقایای نکروتیک و تجمع کانونی لنفوسیت‌ها در مجاری قشری را مشاهده کرد. مینرالیزه شدن کانونی توبول‌ها و تجمع لنفوسیت‌ها در زیر مخاط میزنای از دیگر نشانه‌های میکروسکوپی این سندرم است. انباشتگی اورات در داخل مجاری و در سیتوپلاسم سلول‌های آن از دیگر علائم قابل تشخیص است که به ویژه در مجاری جمع کننده کلیه ایجاد می‌شوند. در بعضی موارد اتساع توبول‌ها در حدی است که تشخیص توبول را مشکل می‌کند. کنده شدن سلول‌های بافت پوششی داخل مجاری، اتفاقی رایج در پرندگان مبتلا است، به نحوی که برخی از مجاری ادراری به طور کامل تخریب شده و ادم و پرخونی آشکار در بافت بینابینی کلیه قابل تشخیص است.
طحال، تیموس و پانکراس
پرولیفراسیون بافت فیبروزه در کپسول طحال و پانکراس، کاهش تعداد لنفوسیت‌ها در اندام‌های لنفاوی مانند طحال، تیموس و بافت‌های لنفاوی طی درگیری با آسیت قابل تشخیص است و آتروفی رشته‌های عضلات مخطط و افزایش گرانول‌های زیموژن در سلول‌های آسینار لوزالمعده هم در این سندرم گزارش شده است.
فرآیندهای مسبب آسیت در طیور
هر یک از فرآیندهای چهارگانه زیر می‌تواند به تنهایی یا همراه با هم منجر به بروز سندرم آسیت در جوجه‌های گوشتی شود:
۱. آسیب عروقی که موجب نشت مایع حاوی پروتئین از مویرگ‌های امعا و احشای داخلی بدن پرنده شود.
۲. افزایش فشار انکوتیک بافتی یا کاهش فشار انکوتیک عروقی که امکان خروج آسان مایع از عروق بافت‌ها را فراهم کند.
۳. اختلال در جریان لنف که مانع برگشت مجدد مایعات از عروق لنفی به داخل عروق سیاهرگی شود.
۴. افزایش فشار هیدروستاتیک عروقی که سبب هدایت مایع به خارج از عروق یا مانع جذب مایع بافتی به داخل عروق شود.
عوامل خارجی دخیل در آسیت
ارتفاع از سطح دریا
یکی از مهم‌ترین عوامل محیطی مؤثر بر بروز سندرم آسیت در جوجه گوشتی، ارتفاع محل پرورش جوجه از سطح دریا است. در ارتفاع هم‌سطح با دریا، اکسیژن ۲۰.۹ درصد از حجم اتمسفر را به خود اختصاص می‌دهد و به ازای هر ۵۰۰ متر افزایش ارتفاع از سطح دریا، فشار اکسیژن حدود ۱ درصد کم می‌شود. فشار خون سرخرگی ریه جوجه در سطح دریا در حدود ۱۶.۶ میلی‌لیتر جیوه بوده و در ارتفاع ۳۳۰۰ متری، به ۴۴.۵ میلی‌لیتر جیوه افزایش می‌یابد. درصد تلفات ناشی از آسیت با ارتفاع محل پرورش مرغ رابطه مستقیم دارد.
به نظر می‌رسد جوجه‌های گوشتی به هنگام رشد در مناطق مرتفع به علت کمبود غلظت اکسیژن محیط، دچار اختلالات متابولیکی شده که این روند در ایجاد آسیت مؤثر است. این تنش در صورتی که با سرمای محیط نیز همراه شود، انتظار تلفات بسیار بالای آسیت (بیش از ۳۰ درصد) محتمل خواهد بود. کمبود اکسیژن ناشی از ارتفاع سبب بروز هیپوکسی، انقباض عروق ریوی و افزایش گلبول‌های قرمز خون می‌شود. افزایش تعداد گلبول‌های قرمز سبب کاهش سرعت جریان خون در عروق و افزایش مقاومت آن در عروق ریه می‌شود. مجموعه این عوامل سبب افزایش فشار خون ریوی شده و در نهایت به ایجاد هیپرتروفی عضلات قلب و بروز سندرم آسیت می‌انجامد.
سرما
دومین عامل محیطی موثر در بروز آسیت در مرغ، سرمای هوا است. در فصول سرد یا در مناطق سردسیر، کاهش درجه حرارت محیط سبب افزایش فعالیت‌های متابولیکی بدن پرنده شده و تبدیل به هزینه سربار افزون بر انرژی مورد نیاز برای نگهداری، حداقل فعالیت بدنی و رشد می‌شود. با افزایش فعالیت‌های متابولیکی در جهت حفظ دمای بدن، نیاز به اکسیژن افزایش یافته و روند بروز هیپوکسی و ایجاد آسیت در پرنده تسریع می‌شود.
کاهش درجه حرارت محیط از ۲۰ به دو درجه سانتی‌گراد، نیاز به اکسیژن را در جوجه لگهورن تا دو برابر افزایش می‌دهد. همراه شدن دو عامل ارتفاع زیاد و سرما که در بسیاری از مناطق سردسیر وجود دارد، فشار زیادی بر ظرفیت قلبی-ریوی جوجه وارد کرده و روند ایجاد آسیت و تلفات ناشی از آن به اوج می‌رسد. علاوه بر این از آنجایی که گرم کردن آشیانه در زمستان یا مناطق سردسیر هزینه‌بر است، اغلب تهویه قربانی حفظ گرمای سالن می‌شود و به دنبال آن غلظت اکسیژن در محیط آشیانه کاهش می‌یابد تا مزید بر عوامل ایجاد هیپوکسی در پرنده شود. در چنین شرایطی، افزایش غلظت گازهای سمی در محیط آشیانه با ایجاد آسیب ریوی موجب تشدید افزایش فشار خون ریوی و بروز آسیت می‌شود. کاهش درجه حرارت محیط، رها شدن هورمون محرک تیروئید یا به اختصار TSH و هورمون‌های تیروئیدی به ویژه T3 را به دنبال دارد و نسبت هورمون T3 بهT4 در پلاسمای خون پرندگان مبتلا به آسیت افزایش می‌یابد. افزایش هماتوکریت، پلی‌سیتمی و افزایش ویسکوزیته خون در سرما نشان دهنده تلاش بدن برای خون‌سازی در راستای جبران هیپوکسی ناشی از افزایش فعالیت های متابولیکی است، در حالی که این نیز سبب تشدید مکانیسم وقوع آسیت در سرما می‌شود.
گازهای سمی
کاهش تهویه در آشیانه پرورش مرغ از یک طرف سبب کاهش غلظت اکسیژن داخل سالن و از طرفی سبب افزایش سطح گازهای دی‌اکسیدکربن، مونواکسیدکربن و آمونیاک می‌شود. این گازها با آسیب به بافت پوششی دستگاه تنفس، سبب کاهش کارایی تنفس می‌شود. برای مثال گاز مونواکسیدکربن با استقرار بر هموگلوبین خون موجب کاهش درصد اشباع اکسیژن در جریان خون پرنده می‌شود. در این شرایط اکسیژن‌رسانی به بافت‌ها کاهش یافته و هیپوکسی تشدید می‌شود. مشکل تهویه نامناسب بیشتر به علت تلاش برای حفظ گرمای آشیانه و کاهش هزینه سوخت در مناطق سردسیر اتفاق می‌افتد. از آنجا که سرما خود عاملی برای تشدید آسیت به شمار می‌رود، تهویه نامناسب بروز این سندرم را در این مناطق دو چندان می‌کند.
مدت خاموشی
در گذشته روش معمول در پرورش طیور گوشتی استفاده از نور مداوم یا ۲۳ ساعت روشنایی و یک ساعت خاموشی بود، با این تصور که در چنین شرایطی مصرف خوراک و سرعت رشد بیشتر می‌شود. این در حالی است که طیور در شرایط طبیعی تاریکی را تجربه می‌کنند و چنین راهکاری می‌تواند سبب اختلال در ساعت طبیعی بدن و تنظیمات زیستی موجود زنده شود و از طرفی اتخاذ چنین شیوه مدیریتی اغلب با بهبود بازده تولید و سود بیشتر اقتصادی همراه نیست.
استفاده از برنامه نوردهی مداوم امروزه به عنوان یکی از عوامل بروز بیماری‌های متابولیک مانند سندرم مرگ ناگهانی و سندرم آسیت شناخته می‌شود و توصیه بر اعمال حداقل شش تا هشت ساعت خاموشی یا استفاده از برنامه نوردهی متناوب است. این راهکار با کاهش سوخت و ساز پایه، در نهایت سبب کاهش نیاز اکسیژن و خطر ابتلا به آسیت در پرنده می‌شود.
عوامل تغذیه‌ای
انرژی، چربی و پروتئین خوراک
در مراحل مختلف رشد، ظرفیت جوجه گوشتی برای هضم و جذب خوراک و نیاز اکسیژن متفاوت است و بنابراین فعالیت متابولیکی پرنده در طول دوره پرورش یکسان نیست. بر اساس تحقیقات انجام شده، فعالیت متابولیکی جوجه گوشتی در هفته دوم و سوم به حداکثر می‌رسد و پس از آن کاهش می‌یابد. این وضعیت موجب می‌شود که در مراحلی از دوره پرورش، مقدار اکسیژن تامین شده با اکسیژن مورد نیاز پرنده تراز نبوده و مقدار اکسیژن مورد نیاز بیش از اکسیژن تأمین شده باشد. انرژی مورد نیاز به منظور رشد و نگهداری پرنده به وسیله اکسیداسیون کربوهیدرات‌ها، چربی و گاهی پروتئین موجود در جیره غذایی تأمین می‌شود و تامین اکسیژن در مراحل مختلف اکسیداسیون این مواد مغذی ضروری است. واکنش‌های مختلف اکسیداسیون با هدف تولید انرژی به مقادیر متفاوت از اکسیژن نیاز دارد. در اکسیداسیون چربی، پروتئین و کربوهیدرات به ازای هر لیتر اکسیژن به ترتیب ۴.۶۹، ۴.۸۲ و ۵.۰۴ کالری انرژی تولید می‌شود و بنابراین کربوهیدرات جیره غذایی، مهم‌ترین منبع تولید انرژی محسوب می‌شوند. چربی از دیگر منابع تأمین انرژی در جیره غذایی جوجه گوشتی به شمار می‌رود اما آن به اکسیژن بیشتری نیاز دارد و بنابراین با افزایش چربی جیره به ویژه در هفته دوم و سوم پرروش، نیاز به اکسیژن و خطر بروز آسیت افزایش می‌یابد. به همین دلیل توصیه می‌شود که به منظور پیشگیری از تشدید وقوع آسیت در جیره آغازین جوجه گوشتی جوان استفاده از چربی به عنوان منبع انرژی به حداقل برسد.
نسبت انرژی به پروتئین نیز اهمیت زیادی در جیره طیور گوشتی دارد. جوجه‌هایی که جیره‌های پرانرژی دریافت می‌کنند، برای دسترسی به حداکثر رشد به پروتیین بیشتری نیاز دارند. به نظر می‌رسد نسبت انرژی به پروتئین جیره بر میزان بروز آسیت در جوجه های گوشتی تأثیر چندانی ندارد و زیاد بودن مقدار انرژی، فارغ از نسبت بین آن و پروتئین جیره سبب افزایش احتمال سندرم آسیت می‌شود.
سدیم
یکی از اجزای مهم خوراک طیور، نمک یا کلرید سدیم است. با این حال افزایش بیش از حد نمک یا دیگر ترکیبات حاوی سدیم همچون جوش شیرین در خوراک یا آب آشامیدنی موجب افزایش برداشت یون سدیم در خون شده و زمینه را برای بروز هیدروپریکاردیت، ادم ریوی، ادم زیرجلدی، هیپرتروفی قلب و آسیت فراهم می‌کند. حساسیت جوجه‌های جوان به مسمومیت با نمک بیشتر است. اگرچه سازوکار افزایش فشار خون سرخرگ ریه در پی استفاده از نمک که موجب بروز آسیت می‌شود، به طور کامل مشخص نیست اما به نظر می‌رسد که عوامل متعدد در این مورد نقش داشته باشند.
افزایش سدیم داخل سلولی موجب انقباض عروق می‌شود و بنابراین مصرف بیش از حد نمک در پرندگان مانند پستانداران موجب انقباض عروق محیطی و در نتیجه افزایش فشار خون سیستمیک می‌شود. از سوی دیگر افزایش سدیم در خون سبب جذب مایعات یا موجب هیپرولمی (افزایش حجم خون) می‌شود. افزایش حجم خون نیز افزون بر ایجاد افزایش فشار خون ریوی، سبب صدمه زدن به هر دو بطن چپ و راست قلب می‌شود. افزایش سدیم در پلاسما سبب افزایش ورود آن به داخل گلبول‌های قرمز خون و در نتیجه سبب جذب آب و افزایش حجم گلبول قرمز، کاهش انعطاف پذیری آن، افزایش شکنندگی و تغییر شکل گلبول‌های قرمز می‌شود. افزایش نمک با ایجاد پلی‌سیتمی نیز همراه است که این موضوع موجب افزایش هماتوکریت و ویسکوزیته خون می‌شود. در نهایت مجموعه این عوامل موجب دشواری حرکت گلبول‌های قرمز در مویرگ‌های باریک ریه، افزایش فشار خون ریوی، نارسایی بطن راست و دریچه آن می‌شود که در نهایت به بروز آسیت می‌انجامد.
شکل خوراک
از گذشته کاهش تلفات ناشی از آسیت با استفاده از جایگزینی خوراک آردی (کرامبل) با پلت مطرح بوده است. به هنگام استفاده از خوراک پلت، مقدار مصرف غذا در واحد زمان توسط جوجه افزایش می‌یابد و در پی آن، انرژی بیشتری در زمان کوتاه‌تر وارد بدن می‌شود. به دنبال این رخداد، نیاز به اکسیژن افزایش یافته و شرایط برای بروز هیپوکسی، افزایش فشار خون ریوی و در نهایت آسیت فراهم می‌شود. در صورتی که اگر جوجه از جیره غذایی آردی (کرامبل) استفاده کند، زمان بیشتری صرف خوردن همان مقدار خوراک شده و از طرفی انرژی بیشتری هم مصرف می‌شود. برخی گزارش‌ها نشان می‌دهد که استفاده از خوراک آردی طی ۲۸ روز اول دوره پرورش جوجه گوشتی به کاهش بروز آسیت کمک می‌کند.
محدودیت غذایی
اعمال هر گونه محدودیت غذایی در هفته‌های اول دوره پرورش که پرنده از حساسیت بیشتری به وقوع سندرم آسیت دارد، موجب کاهش مصرف غذا، کاهش دریافت انرژی و کاهش سرعت رشد می‌شود و در نتیجه نیاز به اکسیژن و خطر بروز آسیت را کاهش می‌دهد. محققان معتقدند که اعمال محدودیت غذایی هر چند به شکل موقت باعث کاهش سرعت رشد مرغ می‌شود اما با توجه به عدم تغییر در رشد قلب و دستگاه تنفس، احتمال وقوع آسیت کاهش پیدا می‌کند. کارایی این روش در سنین پایین به ویژه هفته دوم و سوم به مراتب بیشتر از سنین بالاتر است. عقب ماندگی وزن بدن متعاقب اعمال این روش اغلب به تدریج در مراحل بعدی (رشد جبرانی) جبران می‌شود و تأثیر معنی‌دار بر وزن نهایی پرنده نخواهد داشت. استفاده از برنامه محرومیت غذایی یک روز در میان یکی از مؤثرترین روش برای کنترل آسیت است که در کشور آفریقایی نایروبی با موفقیت انجام شده و با استفاده از آن، تلفات سالیانه ناشی از آسیت در ارتفاعات ۵۶۰۰ متری این کشور از ۳۰ به حدود ۵ درصد تقلیل پیدا کرده است. در مناطق مرتفع آمریکای جنوبی نیز به‌کارگیری این روش در اوایل دوره پرورش طیور گوشتی، بروز آسیت را به طور مشخص کاهش داده است.
ویتامین‌های C و E
ویتامین C یکی از ناپایدارترین ویتامین‌ها در جیره غذایی طیور به شمار می‌رود، به طوری که در برخی از مراحل فرآوری یا به هنگام ذخیره سازی طولانی مدت غذا و افزایش رطوبت آن، این ویتامین به سرعت تخریب می‌شود. از آنجا که این ویتامین به جز در انسان، پریمات‌ها و برخی حیوانات آزمایشگاهی، در بدن بقیه حیوانات ساخته می‌شود، وجود ویتامین C در خوراک ضروری به نظر نمی‌رسد. با این حال در بعضی شرایط خاص از جمله وقوع تنش‌ها، افزودن ویتامینC به جیره غذای طیور، بازدهی تولید آنها را بهبود می‌بخشد. سن پرنده در تأمین ویتامین C مورد نیاز، نقش مهمی دارد به طوری که تا ۱۵ روزگی، روزانه کمتر از ۳ میلی‌گرم اسید اسکوربیک در بدن پرنده سنتز می‌شود. این در حالی است که در سن ۳۰ روزگی، این مقدار به ۱۵ تا ۲۰ میلی‌گرم می‌رسد. به همین دلیل افزودن ویتامین C به جیره طیور در سنین پایین کارایی بیشتری دارد. ویتامین C در ساخت کورتیکوستروئیدهای بدن جاندار نقش مهمی به عهده دارد. به هنگام تنش به ویژه در تنش‌های دمایی، نیاز پرنده به این ویتامین افزایش می‌یابد. از طرفی در درجه حرارت طبیعی، افزودن این ویتامین به جیره غذایی طیور گوشتی موجب بهبود بازده تولید می‌شود.
در مورد نقش رادیکال‌های آزاد در اتیولوژی سندرم افزایش فشار خون ریوی در جوجه گوشتی، گزارش‌های متعددی وجود دارد. تولید رادیکال‌های آزاد در سلول به هنگام هیپوکسی، هجوم سلول‌های آماسی، هیپرتیروئیدیسم و افزایش غلظت هورمون‌های تیروئیدی، افزایش می‌یابد. بعضی از محققان معتقدند که این رادیکال‌های آزاد با ایجاد پراکسیداسیون چربی در غشای سلولی موجب افزایش نفوذپذیری سلول و در نهایت تخریب بافتی می‌شوند که یکی از دلایل نشت عروق در سندرم آسیت است. یکی دیگر از علل نشت عروق در جوجه‌های گوشتی، تولید رادیکال‌های آزاد در میتوکندری سلول‌های میوکارد پرنده مبتلا به هیپوکسی است که در نهایت به تخلیه آنتی اکسیدان‌های بافتی منتهی می‌شود. پژوهش‌های هیستوپاتولوژی نشان داده است که در بافت‌های مختلف پرندگان مبتلا به آسیت و در قلب طیور مبتلا به هیپوکسی، تعداد زیادی سلول آماسی وجود دارد که منجر به تولید انواع رادیکال‌های آزاد می‌شوند. این رادیکال‌های آزاد سبب تخریب سلولی به ویژه جدار آنها شده و مقدمه نشت مایع از سلول به خارج آن محسوب می‌شوند.
ویتامین C آنتی اکسیدانی است که سبب کاهش توان تخریب رادیکال‌های آزاد اکسیژن در بافت زنده می‌شود. تحقیقات نشان داده افزودن ویتامین C به میزان ۵۰۰ تا ۱۰۰۰ میلی‌گرم در هر کیلوگرم جیره غذایی جوجه گوشتی در تمام دوره پرورش، می‌تواند تلفات ناشی از آسیت را کاهش دهد. در این بررسی مشاهده شد که استفاده از ویتامین C سبب کاهش فعالیت متابولیک طیور نیز می‌شود. بعضی از محققان معتقد هستند که استفاده از ویتامین C از راه تسهیل در جریان خون داخل مویرگی سبب کاهش فشار خون ریوی شده، بنابراین از راه کاهش مقاومت در جریان خون موجب کاهش احتمال ایجاد آسیت می‌شود. علاوه بر اثر مستقیم ویتامین C به عنوان آنتی اکسیدان، این ترکیب قادر به ترمیم و بازسازی ویتامین E بوده و آن را دوباره وارد مسیر آنتی اکسیدانی می‌کند.
ویتامین E از قوی‌ترین آنتی اکسیدان‌هایی است که به دلیل حلالیت در چربی در سطح غشا سلول و اندامک‌های داخل سلولی عمل می‌کند. مجموعه این دو ویتامین سبب کاهش فعالیت رادیکال‌های آزاد، کاهش آسیب عروقی و نشت آن و همچنین در نهایت سبب کاهش ایجاد آسیت می‌شود.
منابع: کتاب بیماری‌های متابولیکی طیور، دکتر محمد حسن زاده
