کوکسیدیوز در طیور، انواع ایمریا و چرخه زندگی انگل

کوکسیدیوز از مهم‌ترین بیماری‌های انگلی در طیور صنعتی به حساب می‌آید که سالانه زیان قابل‌ توجهی را متوجه صنعت طیور در سطح جهان می‌کند. عامل این بیماری انگلی، تک‌یاخته‌ای به نام ایمریا است که انواع متفاوتی از آن با قدرت بیماری‌زایی متفاوت شناخته شده است. ایمریا انگلی است که به سرعت نسبت به درمان آنتی‌بیوتیک، ترکیبات شیمیایی و ضدعفونی‌کننده‌ها مقاوم شده و آن‌ها را بی‌اثر می‌کند.

انگل کوکسیدیوز در دستگاه گوارش پرنده تکثیر شده و سبب تخریب بافت روده و متعاقب آن کاهش جذب مواد مغذی، خونریزی در روده، کم‌آبی، کاهش رنگدانه‌های پوست و افزایش حساسیت به دیگر بیماری‌ها می‌شود. دوره نهفته کوکسیدیوز در حدود ۴ تا ۵ روز است و علائم بالینی آن اغلب در سن ۳ تا ۶ هفتگی بروز پیدا می‌کند.

کوکسیدیوز با افزایش طول عمر پرنده و مواجهه یا سابقه درگیری با انواع مختلف آن، موجب ایجاد ایمنی نسبی در بدن می‌شود. علائم درگیری با کوکسیدیوز در اغلب موارد خفیف و محدود به ژولیدگی پرها، کاهش اندک اشتها و اسهال جزئی است و همین موضوع سبب تشخیص دیرهنگام و عدم توجه به درمان کامل آن شده و موجب بروز زیان اقتصادی فراوان می‌شود. استفاده از واکسن این بیماری اغلب در مرغان مادر و بوقلمون کاربرد دارد و در جوجه گوشتی معمولاً از درمان دارویی آن استفاده می‌شود. عامل این بیماری از راه مدفوعی-دهانی منتقل می‌شود و مصرف خوراک، آب و بستر از راه‌های متداول ابتلا به بیماری است. عامل بیماری کوکسیدیوز در بستر حفظ شده و به سبب مقاومت نسبی به اغلب ضدعفونی‌کننده‌ها، به سختی نابود می‌شود و می‌تواند به سادگی از طریق گرد و خاک، چکمه، لباس، لاستیک خودرو، حیوانات و حشرات منتقل شود. انسان را می‌توان ناقل اصلی عامل بیماری کوکسیدیوز معرفی کرد.

از طرفی گرما، رطوبت بالای بستر، تراکم بالای گله، خوراک فاسد یا آلوده به مایکوتوکسین، شیوع بسترخواری، نور شدید، فیبر خام و پروتئین بالا در جیره، مصرف آنتی‌بیوتیک به مدت طولانی، بهداشت و امنیت زیستی ضعیف، پایین بودن سطح ایمنی مادری و در نهایت کمبود برخی ویتامین‌ها به‌ ویژه B6، K، A و E از جمله مهم‌ترین عوامل مستعدکننده ابتلای گله به کوکسیدیوز محسوب می‌شوند.

دستگاه گوارش به‌ ویژه روده باریک، محل ایجاد جراحات کوکسیدیوز است و با توجه به محل استقرار ترجیحی هر گونه ایمریا در روده، ظاهر جراحات در کالبدگشایی، شکل و اندازه اووسیت و اندازه شیزونت‌ها در نه نوع مختلف گروه‌بندی می‌شود که شش نوع آن از نظر صنعت طیور مهم بوده و در ادامه فهرست شده است. سه نوع اول این تک‌یاخته در فهرست زیر بیشترین آسیب را به صنعت طیور وارد کرده‌اند.

ایمریا ماکسیما

ایمریا ماکسیما (Eimeria maxima) به‌ عنوان یکی از وحشی‌ترین گونه‌های کوکسیدیوز، یک‌ سوم میانی روده باریک (ژژنوم) را درگیر کرده و موجب التهاب شدید و ضایعات خونریزی کانونی جدا از هم می‌شود. با این حال، جراحات ایمریا ماکسیما در موارد شدید توسعه یافته و تمام روده تا رکتوم را درگیر می‌کند. شروع این شکل از کوکسیدیوز اغلب محدود به خونریزی نقطه‌ای کم‌رنگ در سطح سروزی ژژنوم بوده و گاهی نیز ترشحات نارنجی‌رنگ در لومن روده پرنده مشاهده می‌شود. با توسعه بیماری، تعداد و اندازه این جراحات افزایش یافته و ترشحات نارنجی‌رنگ درون روده هم بیشتر می‌شود. ظاهر روده در ابتدای درگیری ایمریا ماکسیما طبیعی بوده و هیچ نشانه‌ای از بادکنکی شدن یا ضخیم شدن دیواره مشاهده نمی‌شود اما با طولانی شدن بیماری، هر دو نشانه قابل مشاهده خواهد بود. در این شکل از کوکسیدیوز، فضولات موکوئیدی و متمایل به رنگ صورتی است. کاهش سرعت رشد و بالا رفتن ضریب تبدیل به همراه درگیری‌های ثانویه باکتریایی روده همچون تورم عفونی روده از جمله عواقب درگیری با ایمریا ماکسیما است. در درگیری شدید، محتویات ژژنوم در کالبدگشایی اغلب خون‌آلود بوده و وجه افتراق آن با گونه نکاتریکس که آن هم ژژنوم را درگیر می‌کند، عدم تشکیل شیزونت‌های بزرگ در نوع ماکسیما است. ایمریا ماکسیما اغلب موجب کوکسیدیوز تحت‌بالینی شده و به‌ ندرت موجب تلفات می‌شود. روده پرندگانی که به واسطه ایمریا ماکسیما تلف می‌شوند، مملو از خون هضم‌شده با رنگ و بوی خاص است. ایمریا ماکسیما منجر به سریع‌ترین پاسخ ایمنی در جوجه‌های گوشتی می‌شود.

باید توجه داشت که علائم ایمریا ماکسیما و تورم نکروتیک روده در جوجه گوشتی تا حدی شبیه است، با این تفاوت اصلی که دیواره روده در تورم نکروتیک روده نازک شده اما در درگیری با ایمریا ماکسیما، ضخیم می‌شود. همچنین خونریزی نقطه‌ای روی سطح سروزی روده در تورم نکروتیک مشاهده نمی‌شود.

ایمریا آسرولینا

ایمریا آسرولینا (Eimeria acervulina) معمولاً به دئودنوم (یک‌ سوم ابتدایی روده) به‌ ویژه ده سانتی‌متر ابتدایی آن پس از سنگدان پرنده حمله می‌کند و در ابتدا باعث جراحات پلاک‌مانند گورخری (یا نردبانی) به رنگ سفید خاکستری در سطح مخاط این بخش از روده مرغ می‌شود. این خطوط نردبانی اغلب در سمت سروزی روده هم قابل مشاهده است. در درگیری با آسرولینا به‌ ندرت خونریزی در لومن روده مشاهده می‌شود اما با مزمن شدن درگیری، محتویات روده آبکی شده و رنگ آن‌ها به سمت قرمز روشن میل می‌کند. همچنین با طولانی شدن درگیری با ایمریا آسرولینا، ضخامت دیواره روده به شدت افزایش یافته و جراحات روده تا زائده مکل توسعه پیدا می‌کند. در درگیری طولانی‌مدت به دلیل کاهش جذب رنگدانه‌های گزانتوفیل و کاروتنوئید که محل جذب آن‌ها ابتدای روده است، رنگ پوست و پاها متمایل به سفید می‌شود. لومن روده پرندگانی که در اثر درگیری با ایمریا آسرولینا تلف می‌شوند حاوی اکسودای خامه‌ای مملو از اووسیت انگل است. ایمریا آسرولینا منجر به افزایش قابل‌ توجه ضریب تبدیل غذایی در جوجه گوشتی می‌شود.

ایمریا تنلا

ایمریا تنلا (Eimeria tenella) به‌ عنوان شایع‌ترین نوع کوکسیدیوز، سکوم (روده کور) و ناحیه ایلئوسکال طیور را درگیر کرده و در موارد حاد تا رکتوم پیشروی می‌کند. شروع درگیری تنلا در مرغ و دیگر طیور معمولاً با حضور پتشی مختصر در سکوم نمود پیدا کرده و علامت دیگری مشاهده نمی‌شود. در ادامه، کاهش شدید اشتها، هایپرتروفی سکوم، خونریزی سکوم، تجمع خون در سکوم، حضور خون در فضولات و اسهال خونی از ویژگی‌های خاص این نوع ایمریا محسوب می‌شود. درگیری با ایمریا تنلا در طیور اغلب با تلفات همراه است. بیشترین عوارض آن در روز پنجم پس از شروع درگیری مشاهده می‌شود و اغلب جوجه‌های جوان را در محدوده سنی سه تا هفت هفتگی درگیر می‌کند.

ایمریا نکاتریکس

شدت بیماری‌زایی انگل ایمریا نکاتریکس (Eimeria necatrix) بسیار شدید بوده و اغلب منجر به مرگ پرنده می‌شود. انگل نکاتریکس همچون ماکسیما به ژژنوم روده حمله کرده و آن را کاملاً متورم و ملتهب می‌کند و با گذر زمان اغلب به کل روده و حتی رکتوم تسری پیدا می‌کند. ابتدای درگیری با نکاتریکس محدود به ظهور پتشی‌های کوچک و نقاط سفیدرنگ در سمت سروزی ژژنوم روده پرنده بوده اما در ادامه تعداد آن‌ها بزرگ‌تر شده و روده بادکنکی می‌شود. در نهایت تعداد پتشی‌ها و لکه‌های سفید به حدی می‌رسد که تمام سطح سروزی ژژنوم را می‌پوشاند و اصطلاح فلفل و نمک برای آن استفاده می‌شود. شدت خونریزی و ضایعات در بافت روده درگیر با ایمریا نکاتریکس به حدی می‌رسد که اغلب بدون باز کردن روده و از سطح خارجی آن، علائم خونریزی نقطه‌ای و شیزونت‌های بزرگ به‌ صورت لکه‌های سفید کاهی‌رنگ قابل مشاهده است. بادکنکی شدن روده و ضخیم شدن مخاط آن و تجمع خون‌آبه قهوه‌ای‌رنگ در لومن روده از دیگر علائم ابتلا به کوکسیدیوز ناشی از ایمریا نکاتریکس در مراحل پیشرفته است. این نوع از کوکسیدیوز نیز همانند تنلا معمولاً منجر به اسهال خونی می‌شود. پولت‌های تخم‌گذار بیشترین حساسیت را به ایمریا نکاتریکس داشته و در سن ۸ تا ۱۵ هفتگی مستعد ابتلا به آن هستند.

ایمریا میتیس

میزان بیماری‌زایی ایمریا میتیس (Eimeria mitis) در مقایسه با دیگر انواع کوکسیدیوز اندک بوده و تنها ایلئوم (انتهای روده باریک) را در پرندگان جوان درگیر می‌کند. کوکسیدیوز ناشی از ایمریا میتیس به‌ ندرت سبب علائم کلینیکی شده و عواقب درگیری با آن محدود به افت عملکرد طیور است، به همین دلیل تشخیص آن بر اساس علائم کالبدگشایی می‌تواند با خطا همراه باشد. ایمریا میتیس در ابتدا فقط سبب آبکی شدن محتویات ایلئوم می‌شود و در ادامه با رنگ‌پریدگی، تورم و خونریزی نقطه‌ای در این بخش از روده همراه می‌شود. عارضه اصلی درگیری با این نوع ایمریا، خیسی بستر شدید است و مانند دیگر انواع کوکسیدیوز سبب افت عملکرد و افزایش ضریب تبدیل غذایی می‌شود. این نوع کوکسیدیوز، طیور مسن را درگیر نمی‌کند.

ایمریا برونتی

ایمریا برونتی (Eimeria brunetti) اغلب نیمه انتهایی روده به‌ ویژه ایلئوم را درگیر کرده و موجب تشکیل پلاک‌های فیبرینی و خونریزی روی مخاط روده باریک پرنده می‌شود. شدت بیماری‌زایی ایمریا برونتی می‌تواند بسیار متغیر باشد. درگیری با این گونه از کوکسیدیوز می‌تواند توسعه یافته و سکوم و کلواک را نیز آلوده کند. ایمریا برونتی بیشتر پولت‌های تخم‌گذار را درگیر می‌کند.

تشخیص بیماری کوکسیدیوز بر اساس علائم بالینی در طیور معمولاً به واسطه کالبدگشایی روده پرندگان تلف‌شده در کنار ارزیابی وضعیت ظاهری فضولات انجام می‌شود که البته نمی‌تواند به منزله تشخیص قطعی باشد. ساده‌ترین راه تشخیص قطعی کوکسیدیوز از طریق مشاهده اووسیت آن به وسیله میکروسکوپ در فضولات مقدور است، با این وجود عدم مشاهده اووسیت به معنای قطعیت عدم ابتلا نیست، زیرا در موارد حاد، مرگ می‌تواند پیش از تولید اووسیت به واسطه تولید مثل جنسی اتفاق افتد. همچنین با استفاده از میکروسکوپ نمی‌توان گونه ایمریا را مشخص کرد.

ایمریا به‌ صورت مستقیم (بدون میزبان واسط) و از طریق اووسیت منتقل می‌شود و پس از استقرار در سلول‌های مخاط روده تکثیر می‌شود. اووسیت که در واقع شکل ناقل عامل بیماری کوکسیدیوز است، از چهار اسپروسیست در غلافی ضعیف تشکیل شده است و هر اسپروسیست نیز از دو اسپروزوئیت به وجود آمده است. رشد و تکامل اووسیت نیازمند گرما و رطوبت است و معمولاً پس از دفع از بدن ظرف ۱۸ تا ۳۰ ساعت کامل می‌شود. پرنده با نوک زدن به بستر آلوده، هزاران اووسیت را وارد بدن خود می‌کند. حرکات دستگاه گوارش و ترشح اسید و آنزیم‌ها موجب پاره شدن نسج خارجی اووسیت شده و اسپروسیست‌ها در روده آزاد می‌شوند. غشای اسپروسیست نیز در حضور گرما، رطوبت، صفرای کبدی، تریپسین و کیموتریپسین هضم شده و اسپروزوئیت‌ها آزاد می‌شوند.

اسپروزوئیت در واقع شکل فعال انگل کوکسیدیوز بوده و در سلول مخاطی روده مرغ مستقر می‌شود. پس از ورود اسپروزوئیت به سلول، انگل تغییر شکل داده و تبدیل به تروفوزوئیت می‌شود. از ابتدای ورود اووسیت به بدن تا رسیدن به این مرحله، ۴۸ ساعت وقت نیاز است. تروفوزوئیت از سلول میزبان تغذیه کرده و حجیم می‌شود و دانه‌های زیادی در سلول میزبان تولید می‌کند. این مرحله شیزوگونی و کیسه حاوی دانه‌ها شیزونت نامیده می‌شود. دانه‌های درون شیزونت به تدریج تکامل یافته و هر کدام به یک سلول کامل تحت عنوان مروزوئیت تبدیل می‌شوند. در نهایت شیزونت و سلول میزبان پاره شده و مروزوئیت‌های درون آن رها می‌شوند. هر مروزوئیت به سرعت وارد سلول دیگر بافت روده شده و دوباره تشکیل تروفوزوئیت می‌دهد و فرآیند تکرار می‌شود.

علت خونریزی در بافت روده که گاهی موجب اسهال خونی می‌شود، مربوط به تخریب هم‌زمان هزاران سلول مخاطی است. پس از چند مرتبه تکرار این شکل از تقسیم سلولی غیرجنسی، برخی مروزوئیت‌ها به میکروگامتوسیت (حاوی تعداد زیادی میکروگامت یا سلول‌های جنسی نر) و ماکروگامتوسیت (حاوی یک ماکروگامت یا سلول جنسی ماده) تبدیل می‌شوند که قدرت تولید مثل جنسی دارند و آمیزش آن‌ها با یکدیگر، اووسیت تولید می‌کند. اووسیت برای فعال شدن باید به مدت ۱۸ تا ۳۰ ساعت در دما و رطوبت مطلوب محیط باقی بماند و سپس وارد بدن پرنده دیگری شود. از ورود اووسیت به بدن تا دفع اووسیت از بدن همان پرنده، ۷ تا ۱۰ روز زمان نیاز است.

عوامل مؤثر بر ابتلا به کوکسیدیوز

مصرف آنتی‌بیوتیک به مدت طولانی، امنیت زیستی ضعیف، بهداشت پایین، درصد بالای فیبر و پروتئین خام جیره، آلودگی قارچی و حضور مایکوتوکسین در خوراک موجب افزایش خطر درگیری طیور با کوکسیدیوز می‌شود. حضور کلستریدیوم پرفرژنس، سالمونلا تیفی‌موریوم و رئوویروس‌ها و همچنین بیماری‌های مارک و گامبورو، خطر و شدت درگیری طیور با کوکسیدیوز را افزایش می‌دهند. حضور مایکوتوکسین در خوراک موجب افزایش شدت بیماری و کاهش اثر کوکسیدیوستات در انواع طیور از جمله جوجه گوشتی می‌شود. علائم کوکسیدیوز در شرایط کمبود ویتامین‌ها به‌ خصوص ویتامین A، K، E و B6 تشدید می‌شود. از طرفی کوکسیدیوز، علائم کمبود سلنیوم را تشدید کرده و برداشت کلسیم و منیزیم از استخوان را افزایش می‌دهد.

اووسیت کوکسیدیوز به خشکی و دمای بالای ۵۶ درجه سانتی‌گراد بسیار حساس بوده و به همین دلیل شعله‌افکنی از راهکارهای مناسب کنترل آن در سالن مرغداری است. اغلب ترکیبات ضدعفونی‌کننده همچون ترکیبات چهارتایی آمونیوم، سولفات مس، اسید سولفوریک، هیدروکسید پتاسیم و پرمنگنات سدیم روی اووسیت کوکسیدیوز بی‌اثر یا کم‌اثر هستند و تنها ترکیبات یددار تا حدی می‌توانند موجب نابودی اووسیت کوکسیدیوز شوند. رعایت امنیت زیستی از جمله بهترین راهکارهای پیشگیری از کوکسیدیوز در مرغداری‌هایی است که سابقه درگیری نداشته‌اند.

برای مطالعه منابع خارجی و یکسان‌سازی گزارش‌های دامپزشکی، معادل‌های زیر بیشترین کاربرد را در این مقاله دارند.